Inhaltsverzeichnis

• Klinische Forschung
• Vitamine

Darüber hinaus verhinderte in dieser Studie die Supplementierung von ALA bei Tieren kurz nach der Induktion von DM die meisten der oben erwähnten Veränderungen. In einer anderen experimentellen Studie reduzierte die Behandlung mit ALA bei diabetischen Tieren die Marker für oxidativen Stress, NfKB-Aktivierung und vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor in der diabetischen Netzhaut. LA wird leicht aus der Nahrung aufgenommen, was die orale Verabreichung zu einer praktikablen therapeutischen Option macht. Kommerziell erhältliches LA kann als rezeptfreies Nahrungsergänzungsmittel in den Vereinigten Staaten oral und intravenös verabreicht werden. Es wird schnell absorbiert und von den Zellen aufgenommen, wo es zu Dihydroliponsäure reduziert wird, einem starken Reduktionsmittel und einem wichtigen Faktor bei der Regeneration von endogenen antioxidativen Molekülen wie Glutathion.

R-Liponsäure findet sich auch im E3-bindenden Protein des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes. Schließlich gibt es beim Menschen keine Hinweise darauf, dass exogene Liponsäure mit ATP oder GTP „aktiviert“ und durch eine Lipoyltransferase in Liponsäure-abhängige Enzyme eingebaut werden kann. Folglich kann ein Verlust der Liponsäure-abhängigen enzymatischen Aktivität, der durch Defekte in der endogenen Liponsäuresynthese verursacht wird, nicht durch die Bereitstellung von exogener Liponsäure gerettet werden. Die aktuellen Beweise sind zu begrenzt, um darauf hinzuweisen, ob eine Liponsäure-Supplementierung Patienten mit Alzheimer-Krankheit zugute kommen könnte. Die Einnahme von Alpha-Liponsäure zusammen mit Diabetes-Medikamenten kann dazu führen, dass der Blutzucker zu stark abfällt. Nervenschäden in den Händen und Füßen, die durch eine Behandlung mit Krebsmedikamenten verursacht wurden.

Klinische Forschung

In Anbetracht dieser letzteren Wirkung zeigte eine andere Studie eine schützende Wirkung von ALA auf 2-Desoxy-D-Ribose-induzierte oxidative Schäden und Insulinexpression in kultivierten Zellen und Ratteninseln. Diese Schutzwirkung scheint mit einer erhöhten intrazellulären GSH-Konzentration zusammenzuhängen. Beide Studien haben wichtige Informationen über die vielfältigen Wirkungen von ALA auf Betazellen ans Licht gebracht. Das Studiendesign, der Stimulus und die Konzentration von ALA, die in den Experimenten verwendet wurden, könnten für die unterschiedlichen Ergebnisse, die gefunden wurden, verantwortlich sein . R-Liponsäure ist das Isomer, das von Pflanzen und Tieren synthetisiert wird und in seiner proteingebundenen Form als Cofaktor für mitochondriale Enzyme fungiert. Direkte Vergleiche der Bioverfügbarkeit der oralen racemischen Mischung und R-Liponsäure-Ergänzungen wurden nicht veröffentlicht.

• Dieses Ereignis wurde sowohl bei akuter als auch bei chronischer Behandlung mit ALA beobachtet.
• Aber die topische Anwendung mit Cremes, die ALA enthalten, kann helfen, Lichtalterung der Gesichtshaut zu verhindern.
• Eine Technik misst den Unterarmblutfluss durch venöse Okklusionsplethysmographie während der Infusion von Acetylcholin.
• Liponsäure-Supplementierung könnte möglicherweise die Herzgesundheit verbessern; Vorteile wurden für Cholesterin, Arteriosklerose und Blutdruck beobachtet.
• Darüber hinaus kann AMPK die Translokation von GLUT4 zur Plasmamembran unabhängig von der Insulinwirkung induzieren.

In der Studie wurden 200 mg ALA über die beiden Verabreichungswege verwendet, um die pharmakokinetischen Parameter von ALA zu bestimmen. Die IV-Lösung wurde über 4 Minuten verabreicht, während die orale Lösung aus 317,6 mg Trometanololsalz bestand, was 200 mg freiem ALA, 4 Tabletten mit 50 mg und 1 Tablette mit 200 mg entsprach, die 12 gesunden Probanden verabreicht wurden. ALA konnte bis zu 2 h nach intravenöser Arzneimittelgabe und bis zu 4 h nach oraler Gabe nachgewiesen werden. Es wurde jedoch festgestellt, dass die maximale Plasmakonzentration von ALA über den IV-Weg im Vergleich zur oralen Verabreichung größer war; außerdem waren die terminalen Halbwertszeiten für beide Routen vergleichbar.

Vitamine

Diese Ergebnisse legen nahe , dass ALA die Insulinsensitivität durch AMPK - Aktivierung verbessert . Konradet al. haben gezeigt, dass ALA die Glukoseaufnahme durch die Neuverteilung von Glukosetransportern zur Plasmamembran und die Tyrosinphosphorylierung von Insulinrezeptorsubstrat-1 stimuliert. Es wurde festgestellt, dass die Einnahme von 50 mg/kg über 30 Tage bei Ratten über einen Signaltransduktionsweg eine Diabetes-vermittelte mitochondriale und endotheliale Dysfunktion verhinderte. Es ist bekannt, dass bei DM die NO-Bioverfügbarkeit durch Modulation der endothelialen Stickoxid-Synthase-Aktivität und oxidativen Stress reduziert wird.

ALA kann bei der Kontrolle von Glukose helfen, indem es den Blutzuckerstoffwechsel beschleunigt. Dies könnte möglicherweise bei der Behandlung von Diabetes helfen, einer Krankheit, die durch hohe Blutzuckerwerte gekennzeichnet ist. Unbehandelt kann dies zu gesundheitlichen Problemen wie Sehverlust, Herzerkrankungen und Nierenversagen führen. Apha-Liponsäure kann mit diesen Arzneimitteln kombiniert werden, um den Blutzuckerspiegel zu senken, wodurch das Risiko einer Hypoglykämie oder eines niedrigen Blutzuckers erhöht wird. Fragen Sie Ihren Arzt, bevor Sie Alpha-Liponsäure einnehmen, und beobachten Sie Ihren Blutzuckerspiegel genau. Liponsäure kommt natürlicherweise in Lebensmitteln kovalent an http://eindrucksvollepsyche.huicopper.com/gibt-es-wirklich-einen-nutzen-fur-multivitamine Protein gebunden vor, während Nahrungsergänzungsmittel ungebundene Liponsäure enthalten.